Minggu, 08 Juni 2008

ALERGI

Alergi adalah suatu proses inflamasi yang tidak hanya berupa reaksi cepat dan lambat tetapi juga merupakan proses inflamasi kronis yang kompleks dipengaruhi faktor genetik, lingkungan dan pengontrol internal.
Reaksi antigen-antibody, bermacam-macam
  1. Reaksi enteng
    Gatal, penyebabnya bisa jadi disebabkan karena udang, protein udang masuk kedalam protein tubuh disebut antigen.
  2. Reaksi sedang
    Muntah, sesudah injeksi (antigen) keluar dari praktek dokter.
  3. Reaksi obat.
    Sesudah injeksi dan bisa mengakibatkan kematian.

Reaksi alergi merupakan manifestasi klinis yang disebabkan karena proses alergi pada seseorang yang dapat menggganggu semua sistem tubuh dan organ tubuh. Organ tubuh atau sistem tubuh tertentu mengalami gangguan atau serangan lebih banyak dari organ yang lain. Gejala tergantung dari organ atau sistem tubuh , bisa terpengaruh bisa melemah. Jika organ sasarannya paru bisa menimbulkan batuk atau sesak, bila pada kulit terjadi dermatitis atopik. Tak terkecuali otakpun dapat terganggu oleh reaksi alergi.
Alergi atau hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan dan tidak di inginkan karena bisa menimbulkan kerusakan jaringan bahkan kematian. Menurut Gell Coobs dibagi reaksi ini dibagi kedalam 4 bagian berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi. Tapi terkadang dalam klinisnya bisa 2 atau lebih reaksi bisa terjadi dalam waktu yang bersamaan.

Reaksi tipe I atau reaksi cepat


Reaksi anti filaksis atau reaksi alergi yang terjadi segara setelah masuknya allergen ke dalam tubuh.
Antigen yang masuk kedalam tubuh akan di tangkap oleh fagosit lalu di fagusitosis dan hasil dari proses tersebut akan di sampaikan kepada sel Th2. Sel yang akhir akan melepaskan sitokin yang merangsang sel B untuk membentuk IgE, lalu IgE tersebut di ikat oleh sel yang memiliki reseptor IgE (Fce-R) seperti sel mast, basofil dan eosinofil. Jika tubuh terpajan oleh alergen yang sama untuk kedua kali dan selanjutnya , maka allergen tsbt akan di ikat oleh IgE(spesifik) pada permukaan sel mast yang menyebabkan degranulasi sel mast, sehingga mengeluarkan berbagai mediator seperti histamin yang didapat dalam granul-granul sel dan menyebabkan gejala pada reaksi tipe I. Selain histamine mediator lainnya seperti prostaglandin leukotrin (SRS-A) yang dihasilkan metabolism asam arakidonat, berperan pada fase lambat dari reaksi tipe I ini, biasanya timbul beberapa jam sesudah kontak dengan alergen. Penyakit-penyakit yang segera timbul setelah terpajan alergen adalah asam bronchial, rhinitis, urtikaria dan dan dermatitis atopik.

Reaksi tipe II atau reaksi sitotoksik
Reaksi ini terjadi karena dibentuknya antibody jenis IgG dan IgM terhadap antigen yang merupakn bagian sel pejamu. Ikatan antara antigen dan antibody . Kompleks tersebut mengaktifkan komplemen dan menimbulkan lisis, lisis sel juga dapat terjadi oleh sel Natural Killer sebagai efektor Antibody Dependent Cell Citotoxicity (ADCC).
Contoh reaksi tipe II adalha destruksi sel darah merah akibat reaksi sel darah merah akibat reaksi sel darah merah akibat transfusi dan penyakit anemia hemolitik pada bayi yang baru lahir dan orang dewasa.
Contoh akibat reaksi tipe ini seperti sebagian kerusakan jaringan pada penyakit autoimun seperti miastenia gravis dan tirotoksikosis. Anemia hemolotik dapat terjadi karena obat seperti penisilin, kinin, sulfonamid.

Reaksi tipe III atau reaksi komplek imun.
Reaksi ini terjadi ketika kompleks antigen anti bodi menumpuk di pembuluh darah atau jaringan. Antigen-antibode bersatu membentuk kompleks imun, lalu kompleks imun tersebut mengaktifkan C yang melepas C3a dan C5a dan merangsang basofil dan trombosit melepaskan berbagai mediator antara lain histamin yang meningkatkan permeabelitas vaskuler. Kompleks imun tersebut juga mengaktifkan komplemen yang melepaskan berbagai mediator terutama macrophage chemotatic factor. Makrofag yang dikerahkan tempat tersebut akan merusak jaringan sekitarnya. Pada waktu normal kompleks imun tersebut akan dihancurkan oleh sel fagosit mononuclear terutama dalam hati, limpa dan paru tampa bantuan komplemen. Pada umumnya komplek imun yang besar akan dengan mudah dan cepat di musnakan di hati, kompleks imun yang larut terjadi jika antigen yang lebih banyak dari pada antibody sehingga kompleks imun tersebut akan lebih lama bertahan dalam sirkulasi. Keadaan ini tidak akan berbahaya selama kompleks imun tersebut tidak menembus pembuluh darah apalagi sampai mengendap kedalam jaringan. Keadaan ini diduga kerena gangguan fungsi fagosit yang digunakan untuk memusnakan komples imun tersebut.
Antibodi yang sering mengendap tersebut adalah IgM dan IgG, sedangkan antigennya dapat berasal dari:

  • infeksi kuman pathogen yang peristen
    contoh: malaria, infeksi ini disertai dengan antigen yang berlebihan yang tidak di imbangi dengan respon antibody yang efektif.
  • Di hirup
    contoh: spora jamur yang menimbulkan alveolitis ekstrinsik alergi)
  • Dari jaringan itu sendiri (penyakit autoimun)

Reaksi tipe IV atau reaksi hipersensitivitas lambat.
Hipersensitivitasvtipe lambat merupakan fungsi dari sel limfosit tersensitisasi secara spesifik, bukan fungsi antibody. Respon ini lambat dimulai beberapa jam atau beberapa hari setelah kontak dengan antigen dan sering berlangsung berhari-hari.
Tipe ini dibagi dalam 2 bagian

  1. Hipersensitivitas kontak:
    Alergi ini terjadi ketika telah terjadi sentisisasi dengan:
  • Zat kimia sederhana
    Contoh: nikel, formaldehid
  • Bahan-bahan tumbuhan
    Contoh: Racun pohon oak
  • Obat yang digunakan secara topical
    Contoh: Sulfonamide neomisin
  • Beberapa kosmetik, sabun dll

Molekul-molekul kecil masuk kedalam kulit dan bereaksi sebagai hapten, melekat pada protein tubuh dan bertindak sebagai antigen komplit. Reaksi ini diperantarai oleh sel terinduksi, terutama di kulit, dan ketika kulit kembali kontak dengan antigen tersebut orang yang sensitive maka dia akan mengalami eritema, vesikulasi, eksema, atau nekrosis kulit dalam waktu 12-48 jam.
Sel penyaji antigen pada reaksi ini mungkin sel langerhans dalam epidermis, yang berinteraksi dengan inflamatori sel CD4 + sel T.

  1. Hipersensitivitas tipe tuberculin
    Hipersensitivias lambat terhadap antigen mikroorganisme terjadi pada banyak penyakit infeksi dan telah digunakan sebgai alat banti diagnosis. Contohnya reaksi tuberculin. Ketikah sejumlah kecil tuberculin di injeksi kedalam epidermis kepada pasien yang sebelumnya terpapar mycobacterium tuberculosis, reaksi terjadi sedikit cepat. Secara perlahan-lahan muncul indurasi , kulit kemerahan dan mencapai puncaknya dalam waktu 24-72 jam. Sel mononuclear berkumpul dijaringan subkutan dan terdapat sel CD 4 inflamasi dan Th 1 dalam jumlah banyak.

1 komentar:

ayaw_jeweltz mengatakan...

Sha, diriku puyeng ngebacanya!!!

eniwei... baca jg blog aq ya!!!

tapi isinya cuma crita2 sehari2 doank kok!!